ksoftware (ksoftware) wrote,
ksoftware
ksoftware

АЛКОГОЛЬ. Репост

Репост с Дёти http://olddirty.d3.ru/comments/414848/ 
Обожаю, когда кто-то умный объясняет для простых смертных так, что все в голове складывается. Особенно про подшитие в конце круто встаёт еще одним кирпичиком в стену. Жирное выделение моё, чтобы потом проще искать было :)

АЛКОГОЛЬ.

I. Немного теории

В следующих формулах заключён весь смысл того, что происходит внутри нашего организмуса после приёма внутрь добра.
Будете удивлены, но эти простейшие переходы вам не сможет написать ни один выпускник Университета или медвуза, будь то иностранческий или российский. Не знаю почему так получается.

Так что тайна сия великая — теперь для публики.

a. C2H5OH C2H4O
b. C2H4O C2H4O2 (+ [О2*–] )

Это, пожалуй, будет посильнее ОТО/СТО.

Первая реакция — переход этанола в ацетальдегид с помощью фермента АДГ
Вторая — переход ацетальдегида (AA) в уксусную кислоту с помощью фермента ALDH.

Xитрость заключается в двух тонких моментах:

1.1. Реакции обратимые (то есть из уксусной кислоты может получиться АА, а из него — спирт). Направление протекания реакций обуславливается лишь концентрацией компонентов. То есть, если алкоголя (по отношению к АА) в крови много, то идёт реакция производства АА, если АА больше, чем уксусной кислоты — то идёт реакция по превращению укс. кислоты. Если АА больше, чем алкогля — то получается алкоголь, ну и так далее...
Уксусная кислота обычно очень быстро всасывается (точнее,...ну да ладно), поэтому реакция идёт только в одном направлении. Ну, почти.

АА — причина похмелья, тошноты, рака желудка и двенадцатиперстной (не одновременно, к счастью (?) ).

1.2. Во второй реакции процесс превращения в ускус (в митохондриях) сопровождается производством супероксид аниона. Инфернальное вещество. Разрушает всё нах... (зачёркнуто) [...Идёт процесс распада ДНК по пуриновым основаниям, а также преобладают процессы по необратимому ингибированию НАД–зависимых гидрогеназ и оксигеназ...] (зачёркнуто)....Разрушает всё нах..., короче.

Чем быстрее организм избавится от АА и супероксид аниона, тем спокойнее ему будет.

Что это значит для нас?

А то, что ни при каких обстоятельствах нельзя принимать алкоголь, закусывая маринованными огурчиками, хлебом и запивая кофе (кофием?, кофи?, кофеем? Как сейчас правильно?).

Понимаете?

Сочетание алкоголя и укс. кислоты — вообще звиздец (как я объяснил выше). Бедный АА просто не знает куда ему деваться. Назад дороги нет. Покатилось колесо — вот и собран урожай. Только флаг будет не звездатополосатый на арлингтоне (если вы, конечно, не шпион), а самый нейтральный.

Кофе (и сигареты), хлеб и фрукты — содержат повышенное количество АА.

А вот в салатах и овощах — содержатся вещества, разрушающие супероксид радикал. А в мясе/рыбе — вещества, стимулирующие распад АА и нейтрализующие (заодно) мощный удар алкоголя на аспартат–рецепторы в головном мозге.

Так что, южные люди (включая болгар) совсем не дураки, когда выпивают много, но правильно закусывают. А уж хаш... мммм... с тсатсики...., сорри.

Попробуйте на досуге следующую диету: тарелка овощного супа на мясном/рыбном бульоне (ну или просто буйябес) + 50 гр. водки. [активация обеих реакций и, заодно, обманываем организм, заставляя оный усилить экспрессию ALDH фермента]. Ждём 1 час. После этого можете выпить бутыль чего угодно, закусывая мясцом/рыбкой и свежими салатами. И тогда партизанам не придётся класть браунинг на стол вместо закуски.

Похмелья не будет. Ну, если вы только не:

носитель повреждённого гена АДГ или ALDH (а таких, к сожалению, большинство).

II. ещё немного теории

Как человек стал ферментировать Добро — так и пошла его эволюция (и Добра и человека, что характерно. Вернее, следует говорить о взаимосвязи эволюции Добра и человека. Да, скорее так). То есть 30 тыс. лет назад.

Гены, кодирующие АДГ (то есть алкоголь–дегидрогеназу) и ALDH (альдегид–дегидрогеназу) — одни из самых гипервариабельных (быстрее всего мутируют). Такая, вот, песня.

Почему? Сложно сказать.
Скорее всего — потому, что сами позвоночные алкоголя не производят (почти), но им требуется уничтожить тот алкоголь, который появляется в результате жизнедеятельности кишечных бактерий. А бактерии мутируют (ясный пень) быстрее позвонкового животного и, соответственно, приспосабливаться к резким изменениям в производстве всякой бактериальной всячины и помогает наличие таких гипервариабельных генов. Ну, разумеется, и ареал обитания (вместе с бактериями) меняется.

Количество генов, кодирующих АДГ — целых 7 (у человека); кодирующих ALDH –17 (Представляете, насколько важен в нашей жизни алкоголь?!), но полезные для нашего рассказа — только АДГ1 и ALDH2.

Да, так вот: эволюция человека пошла совсем уж охренительными темпами, после изобретения ферментации. Количество аллелей (то есть устойчивых вариантов гена (в результате, как правило, точечных мутаций)) этих генов стало настолько большим в человеческой популяции, что стало очень сложно определять, а что можно считать за стандартный, например, ген ALDH2, коего, если не ошибаюсь, уже описано около 15 вариантов???

Да.

А варианты (аллели) бывают дюже недобрые...

ещё раз смотрим на реакции:

a. C2H5OH АА (контролируется ферментом АДГ)
b. АА уксусная кислота (контролируется ферментом ALDH)

а. Мутации АДГ.

АДГ1–1 ("нормальный тип", Африканцы на момент исхода, 30 тыс. лет назад)

АДГ1–2 (мутация R47H, замена аргинина в 47 позиции на гистидин)
АДГ1–3 (мутация R369C, замена аргинина на цистеин)

Обе эти мутации — просто фантастика. Они усиливают работу фермента примерно в 30 раз!
Появились в эволюции независимо.
АДГ1–2 — появилась у предков китайской популяции Хань (sic!),
АДГ1–3 — у Африканцев, но совсем недавно (10 тыс лет назад).

В обычных условиях, когда второй фермент (ALDH) нормально работает (см. ниже), люди, имеющие одну из этих мутаций (не важно, в гомо — или гетерозиготном виде), обладают способностью выпить ведро водки. Резкое (но кратковременное) возрастание АА в плазме крови даёт неприятные ощущения.

Но если надо — то надо.

— Все чукчи, инуиты, аборигены Америки и почти все европейцы имеют "нормальный тип" АДГ. Поэтому "нормально" пьянеют.
— Русские и жители Полинезии (sic! ещё раз) имеют так: 30% — как европейцы и чукчи; 60% гетерозиготны по АДГ1–2 (то есть, одна копия гена кодирует мутантный (быстрый) фермент, а вторая — как у европейцев); 10% — гомозиготны.
— Жители Азии, в основном, гомозиготны.

Вот карта распространения гомозиготного АДГ1–2. Чёрный цвет — это уже гомозигота. Серый (включая часть нас, украинцев и казахов) — гетерозигота (для простоты).



Это объясняет, почему так много русских способны выпить больше европейцев (за раз), но не объясняет почему так развит у нас алкоголизм. А потому что:

б. Мутации ALDH

Самая неприятная, и, пожалуй, только о ней и расскажу, это ALDH Е487К

Убивает ферментативную активность на 95%.

Распространена у японцев и у популяции Хань (ну, ё–моё!).
Изредка встречается и у других. Да вы сами на карту посмотрите:



Представляете себе среднестатистического (средневзвешенного?) китайца Хань? Выпить может ведро, но плохо ему уже будет от первой рюмки. Отсюда и есть та знаменитая "аллергия на алкоголь" у них, а также у японцев, некоторых малазийцев (ну, и у некоторых русских, конечно).

Что совсем забавно, эта "аллергическая реакция" (вызванная, как вы уже понимаете, избытком АА в крови) действительно работает как аллергическая реакция. То есть АА вызывает активацию гистаминовых рецепторов (без тучных клеток, Иг–Е и, собственно, гистамина). Блокировать–то её можно, но АА от этого никуда не денется и похмелье люди получают — как любой первоклассник–второгодник после кружки отцовского портвейна.

И что?

III. Страшное.

Да ничего, конечно, только вот 60% русских (и некоторые островитяне) имеют Проблему: пить могут много, но защитного (хотя и весьма тошнотворного) механизма, который появился у китайцев и японцев (большинства, уже) в виде неактивной ALDH у них нет (кстати, "подшиться" — это зафигачить в себя ингибитор ALDH, то есть, превратиться в китайца).

Задача на логику — какая нация имеет больше шансов на исчезновение?

А то лет через..сот меланхоличный биолог запишет в своей курсовой:

(перевод с...ского языка)

"Манифестация аллели АДГ1–2 в отсутствии блокирующей мутации ALDH Е487К в популяции жителей, населявших район между Китайской Империей и Парижским Халифатом привела к естественному освобождению этой территории, которую и разобщили между собой представители популяций, обладающие следующим генотипом ADH1–2/ALDH2–2/lac/.........."

Tags: Алкоголь, Биология, Бухло, Дёти, Кофе, Охуительно, Спирт, Химия
Subscribe
  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your reply will be screened

    Your IP address will be recorded 

  • 7 comments